Gyors, lassú és infraslow vérnyomást szabályozó mechanizmusra

értónus - állandó feszültség (csökkenése) a falak. Fokozott hang vezet erek szűkülete (érszűkület). hang csökkentése vezet tágulási tartályok (értágulat). Ez attól függ, a vascularis tónus és a véráramlás mennyiség (Q), és a nyomás (P).

Szabályozási mechanizmust: miogén, ideges, humorális.
a szabályozási szint. helyi (keringésének szabályozásában egy szerv vagy szervezeti egységének részeként) és a rendszer (rendelet hemodinamikai kis és nagy forgalomban).
Ezen kívül mechanizmusok különböztethető meg:

• gyors válasz - másodperc tíz másodperc,
• nem gyors reagálás - percek, tíz perc,
• lassú válasz - órák, napok.

Rendelet a helyi geomdinamiki.

Rendelet vérellátásának szervekben és szövetekben elsősorban változások hangon a kis artériák prekapiiiáris sphincters ( „csapok” az érrendszeri).

Myogen mechanizmusok:

Basal hang - feszültséget az érfal után teljes megszűnése a neurális és a humorális hatások. Középpontjában a bazális tónusa simaizom automatizmus. Machine - az a képesség, a simaizomsejtek összehúzódását hatására az impulzusok, amelyek akkor jelentkeznek bennük. A bazális tónusát 50% a teljes reakció értónus arteriolák nyomás változása (miogén autoreguláció) -

(A) minél nagyobb a nyomás, annál nagyobb mértékű a szűkület arteriolák (fenntartani a kapilláris vér áramlását az előző optimális szintet).

Mechanizmus: növekedés nyomás hajók vezet stretching az érfal. Ingerelhetőség automatizmus és a képesség, hogy simaizom sejtek növekedni fog, mert csökken - és növeli értónus. Minél nagyobb a nyomás, annál nagyobb mértékű a szűkület az arteriolák.

Megjegyzés: a hirtelen szűkület arteriolák vezethet növekedését teljes perifériás ellenállás (R). A szisztémás vérnyomást, miközben növeli (P = Q x R). Válaszul növekedését vérnyomás arteriolák összehúzódásakor (miogén mechanizmussal), és ellenállás megnövekedett még, a vér nyomás továbbra is növekszik - így lezárja a rendszert a pozitív visszajelzés és fejleszti hipertenzív krízis.

(B) kisebb, mint az a nyomás, annál kisebb arteriolák hang (ugyanazokat optimális szintű kapilláris véráramlás).

Mechanizmus. ha a nyomás az erekben az érfal tenziója csökken. Excitabilitás automatizmus és a képesség, hogy a simaizom csökkent, mert pihenni - és a vascularis tónusa csökken.

Megjegyzés: a mindenütt jelenlévő az arteriolák tágulása vezethet vérnyomásesés, és ájulás (vaszkuláris összeomlás).

Humorális mechanizmus.

Humorális mechanizmusok vesznek részt a munkavégző szervek fejlődésének vérbőség.
Például, a vázizomban és a kardiális dilatáció a arteriolák és prekapilláris sphincters miatt előfordul, hogy a hipoxia (pO 2 csökkenés) és felhalmozódását a metabolitok (H +, CO2, tejsav, adenozin, K +, stb).

Fokozott szekréció fordul elő, főleg kicsapással szöveti folyadék lokális parakrin tényezőket (szöveti hormon) például a bradikinin és a kallidin a nyálmirigyekben és a hasnyálmirigyben; hisztamin gyomornyálkahártya, VIP (vazointestinalnogo peptid a vékonybélben, és mások.

Bővítése a kis- és közepes méretű artériák során hiperémia munkavégzés a következő: növekedése lineáris sebességgel véráramlás ezekben az erekben eredményez „nyírófeszültség” növekedés. Ilyen körülmények között, az endoteliális sejtek deformált és izolált szöveti folyadék NO (nitrogén-monoxid). NO diffundál simaizomsejtek az érfal és a helyben okoz a pihenést. Úgy működik, egy pár másodpercig.

További példák a helyi véráramlás szabályozása.

(1) humorális mechanizmus részt vesz a fejlesztése az elsődleges vérzéscsillapítás. szerotonin, adrenalin és mások. görcsöt okoz a sérült hajó (lásd topic „Blood”).

(2) humorális mechanizmus vesz részt gyulladás, allergiás reakciók (lásd kórélettani).

Ideges értónus szabályozásában.

Érszűkítő rendszereket.

A szimpatikus idegrendszer innerválja összes ereket. A központok a szimpatikus idegrendszer a gerincvelőben található (thoracolumbaris elválasztjuk, oldalsó kürt). Preganglionic szálak vannak kapcsolva, hogy a szimpatikus törzs ganglionok (acetilkolin neurotranszmitter). Posztganglionáris rostok Innervate hajók (neurotranszmitter norepinefrin). Adrenerg szimpatikus idegek okozhat szűkület az erek (érszűkület).

Átvágás szimpatikus érszűkítő idegeket vezet értágulat (kísérlet Claude Bernard. Egyoldalú átmetszése a szimpatikus idegek a fehér nyúl fül eredményezett bőrpír). Ez a tény arra utal, hogy van egy állandó érösszehúzó hatása - a hangot a szimpatikus idegek növelésével a hang a hajók szűkült, a csökkenés a hang erek kitágulnak. Neurogén (reflektor) hang 50% a teljes értónus (a másik 50% - miogén tónus).

Vazomotoros központ (MTI) található nyúltagyat. Ez két részből áll. (1) presszor (érösszehúzó) és a kártya (2) depresszor (értágító) kártyát.

A neuronok vérnyomásnövelő részleg folyamatosan küld impulzusokat szimpatikus központjaiban a gerincvelő, ami az érszűkület és vérnyomás-emelkedés. Tone (folyamatos gerjesztés) impulzusokkal presszor kártya által támogatott kemoreceptorok vaszkuláris reflex zónák (zóna aorta és a carotis sinus terület). Irritálja az kemoreceptorok: növelik a CO2 feszültség csökkenti a pH-t és csökkenése az artériás vér O2 feszültséget.

A neuronok depressornogo kártya fogadására impulzusok a baroceptor reflex zónák vaszkuláris (aorta és a nyaki szinusz zóna zóna), és gyakoroljunk fékező hatást gyakorolnak neuronok vérnyomásnövelő kártyát. Növelésével vérnyomás pulzusszám baroreceptorokat nőtt gerjesztés depressoronogo kártya növekszik - gátlása vérnyomásnövelő kártya vezet, hogy csökken a szimpatikus tónust központok a gerincvelő és az idegek a szimpatikus érszűkítő - erek kitágulnak és a vérnyomás csökken (a szabályozás negatív visszacsatolás). Ezzel szemben, csökkenti a vérnyomást a pulzusszám a baroreceptorok csökken gerjesztési depressornogo kártya csökken, csökken annak gátló hatása presszor elválasztjuk - presszor kártyát gerjesztés növekedéséhez vezet a szimpatikus tónust központokban a gerincvelő és a szimpatikus idegeket vazo-szűkülő - szűkült hajók és a vérnyomás emelkedése.

Értágító mechanizmusokat.

(1) A fő mechanizmusa értágulatot és csökkenti a szisztémás vérnyomás - ez csökkenti a hang a szimpatikus érszűkítő idegeket (!).

(2) Nem szimpatikus kolinerg idegek (acetilkolin neurotranszmitter), hogy tágítják a vázizomzat edzés közben. Ezek az idegek van macskafélék (ember létezését idegek nem bizonyított).

(3) Három paraszimpatikus vazodilatátor idegek (acetilkolin neurotranszmitter): nyelvi idegben (VII pár agyidegek) - tágítja az ereket nyálmirigyekben; ushno-temporális ideg (1X pár agyidegek) - tágítja az ereket nyálmirigyekben; medencei ideg (a keresztcsonti gerincvelő szegmens) - tágítja az ereket néhány kismedencei szervek. Az akció ezen idegek helyi szinten szisztémás vérnyomás nem befolyásolják.

(4) Egy helyi mechanizmus - tágulási tartályok bőrirritáció hátsó gyökér a gerincvelő. Az élettani szerepe a mechanizmusa nem ismert.

Humorális szabályozása vascularis tónus.

I. Hormonok:

(1) mellékvese katekolaminok (adrenalin, noradrenalin) vayzyvayut emelkedett vérnyomás erősítésével szívműködést hatása értónus. A norepinefrin az ereket (via alfa-adrenerg receptorok a vaszkuláris simaizomsejtek). Epinefrin (a) a nagy hajók (via alfa-adrenerg receptorok) és (b) kitágul vérerek (béta-adrenoreceptorok révén), mint például a izomsejtekben mozgás folyamán - az emberben.

(2) vazopresszin (más néven antidiuretikus hormon ADH) - növekedést okoz a vérnyomás az arterioláris szűkület (különösen a vérveszteség), valamint növeli a keringő vérmennyiség (CBV), t.k.uvelichivaet vízfelszívódás a vesében.

(3) A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) - növekedést okoz a vérnyomás. Aktiválása a RAAS-t fordul elő csökkenő nyomásnál és a vér áramlását a vese artériák. Vese (South) szekretálnak renin, amely átalakítja a plazma angiotenzinogén a kevés aktív érszűkítő angiotenzin-1. Ezután, angiotenzin-1 alatti specifikus angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) válik nagyon aktív faktor - angiotenzin-2. Az angiotenzin-2 szűkíti az ereket, stimulálja a szív aktivitását, ami az aldoszteron szekrécióját (kéreg nedpochechnikov), és gerjeszti a szomjúság központja. Az angiotenzin-2 és az aldoszteron növelik a nátrium és a víz reabszorpciója a vesében.

(4) A pitvari natriuretikus hormon (APG) - hozzájárul a vérnyomáscsökkentés. (Év végén nyílt meg a huszadik század). Megjelent endokrin sejtekben a pitvar húzó a nagy mennyiségű vért. Növeli a nátrium és a víz kiválasztását a vesék által.

II. Szöveti hormonok:

Van egy helyi (parakrin) befolyása, nem halmozódnak fel a vérben, nincs hatása a szisztémás vérnyomást. (Lásd szabályozása helyi hemodinamika).

III. METABOLITOK:

(1) a CO 2 H + ionokat, és mások. Fejtenek ki helyi értágító hatást. okozhat kipirulás munkavégző szervek.

(2) a CO2, és H + ionok felhalmozódnak a vérben, és serkentik kemoreceptorok okozhat gerjesztési presszor (érszűkítő) rendszer. Ugyanakkor szűkült hajók nem teljesítő szervei. Tehát van egy újraelosztását vértérfogat: növeli a vérellátást az „dolgozó” szervek csökkentésével vérellátás a „nem működő” testek. (Vérellátása létfontosságú szervek - az agy, szív, vesék - mindig magas).

IV. Az elektrolitok PLAZMA:

kalcium - érszűkület; kálium - vazodilatáció; Magnézium - értágulat.

szisztémás vérnyomás szabályozása.

gyors reagálási mechanizmusok:

Fő feladata idegi (reflex) rendelet - a gyors nyomásnövekedés során megterhelés és a stressz. Hemodinamikai változások történnek a következő:

(1) szűkülete arteriolák minden szervben, kivéve a szív, az agy, a vázizomzat és a bőr (hőszabályozás)

(2) szűkület vénák - csökkenése kapacitása a kardiovaszkuláris rendszer, növeli a vénás visszaáramlást és a szívteljesítmény,

(3) A szív szimpatikus idegek a szív. (A gerjesztési szimpatikus központok történik egyidejű gátlása paraszimpatikus központok). Ezek a mechanizmusok növelheti a szisztémás vérnyomás 2-szer 5-10 másodpercig (!).
(Ezzel szemben, gátlása szimpatikus központok csökkentheti a szisztémás vérnyomás 2 alkalommal 10-40 másodpercig).

A reflex szabályozása vérnyomás magában foglalja a következő reflex zónák:

(1) baroreceptorok aortaív és a carotis sinus régió (lásd fent a „vazomotoros központ”), valamint a pulmonális artériás baroreceptorok (Parina reflex). A növekedést a vérnyomás a három gátlási zónákat a szív bekövetkezik (n.Vagus) és értágulat a szisztémás keringésbe (depresszor reflex). Parin reflex megakadályozza a tüdőödéma.

(2) aorta és a carotis sinus kemoreceptorok zónák (lásd fent a „vazomotoros központ”). A növekvő pCO2, pO2 és a pH csökkenését fordul érszűkület szisztémás keringésbe (vérnyomásnövelő reflex).

(3) baroreceptorok a szívkoszorúerek (artériákban a szív) - presszor reflex

(4) feszítési receptorok vena cava és a jobb pitvar. Növelésével a hangerőt a beáramló vér fokozott szívfrekvencia 75% -kal (Bainbridge reflex)

(5) szakaszon receptorok bal pitvar. A növekedést a vérnyomás a bal pitvarban egy artériák szűkülete és arteriolák a kisvérköri (Kitaeva reflex). Reflex megakadályozza a tüdőödéma.

(6) pitvari feszítési receptorok (volyumoretseptory). Növelésével a hangerőt a beáramló vér csökkent szekréciója antidiuretikus hormon (ADH) neuronok a hipotalamusz, vesék több vizeletet (neuro-endokrin reflex Henry Gower).

CNS reakció ischaemia.

Nem kielégítő perfúzió és hipoxia az agyban szövetekben az agy felhalmozódik CO2, és itt jelentkezik gerjesztés az formatio reticularis az agytörzs. Ha az átlagos vérnyomás kisebb lesz, mint 50 Hgmm csökkenő retikulo-gerincvelői utak okoznak maximális gerjesztési gerincvelői szimpatikus központok, van egy a szívműködés erősítését aktivitás és érösszehúzódás az összes szervben és szövetben (vázizomzat, bőr, hasi szervek, beleértve a vese) - a vérnyomás fenntartására és a vér áramlását a területen „szív - agy” . Ezen túlmenően, az beakad az összes rendelkezésre álló mechanizmusokat, hogy növelje a vérnyomást (katekolaminok, vazopresszin, az angiotenzin). Ilyen körülmények között, a vérnyomást 10 percig növelheti a 250 Hgmm Ha az agyi ischaemia tart hosszú után 20-60 perc neuron funkció megszűnik, a vérnyomás csökken 40-50 Hgmm vagy alacsonyabb, bekövetkezik a halál.
Reakció BP megnövekedett koponyán belüli nyomás (Cushing-reakció). Amennyiben az intracraniális nyomás növekszik és nagyobb lesz, mint a vérnyomás, az artériák az agyban felszínén vannak szorítva és fejleszti az agyi ischaemia. agy válasza ischaemia növeli a vérnyomást, de koponyán belüli nyomás megnő még, és így tovább (a rendelet alapján a pozitív visszacsatolás, a „ördögi kör”).

Nem a gyors reagálási mechanizmusok.

Ezek közé tartozik a miogén és humorális mechanizmus (lásd fent). Továbbá, egy másik mechanizmus van csatlakoztatva - menjen folyadékot a kapilláris falán, ami változásai keringő vérmennyiség. Például, miközben csökkenti a szisztémás vérnyomás reflexszerűen keskenyedő arteriolák és a vérnyomást a kapilláris csökken. Ez csökkenéséhez vezet a folyadék áramlását a kapillárisok az extracelluláris térbe, és fordítva -, hogy növelje a reabszorpció folyadék az intercelluláris térben a kapillárisok (vértérfogat az érrendszeren belül következtében nő az interstitialis folyadék). Növelésével a szisztémás vérnyomás reflexszerűen kitágulnak arteriolák, kapillárisok a vérnyomás emelkedik, és jön fokozott szűrés folyadék a kapillárisok a sejten kívüli térbe (a vér térfogatának a vaszkuláris rendszerben átmenetileg csökken).

lassú válasz mechanizmusokat.

Ezek közé tartozik a képességét, a vesék, hogy állítsa be a folyadék térfogata a szervezetben az ürülékkel vagy késleltetése víz és sók (azaz miatt hígítási kontsenrirovaniya vagy vizelet). A e mechanizmus alapján a funkciók a funkciók (a) és a kortikális (B) juxtamedulláris renális nephronok (Lásd: „Physiology of vesék”). A folyadék térfogata a szervezetben mennyiségétől függ a keringő vér BCC függ vénás visszaáramlás a szívet a BB függ a szívműködést, és ezért a szisztémás vérnyomást. Ez a mechanizmus nagyon erős, de nagyon lassú. Ez növeli és felgyorsítja a hormonok:

(1) antidiuretikus hormon (víz reabszorpció a vesékben, növekvő bcc)

(2) aldoszteron (nátrium és víz reabszorpció a vesékben, növekvő BCC) és a (3) APG pitvari natriuretikus hormon (nátrium és a víz kiválasztását a vesék által, csökkentve BCC).

Megjegyzés: Erős mechanizmusok vérnyomás-szabályozó rendszer főként a vérnyomás-emelkedés. Csökkenteni a szisztemikus vérnyomás önmagában (1) baroretseptivny reflex mechanizmus (de ez a rövid távú, gyors alkalmazkodás (1-2 nap), hogy egy új, magasabb szintű vérnyomás) és (2) a mechanizmus a csökkentése renális BCC (de ez nagyon lassú, hosszú távú).

Megjegyzés: A humorális mechanizmusai vérnyomás-szabályozás fontos. Egyrészt, képesek meghosszabbítani a gyors és átmeneti idegi befolyás (például katekolaminok mellékvese alkalmazandó 10-szer hosszabb, mint a neurotranszmitterek a szimpatikus idegek), és másrészt, mivel hozzájárulnak a gyorsabb fejlődés túl lassú vese mechanizmusok (ADH, aldoszteron, APG) .