Hogyan működik egy vírus, előadóterem, könyvtár

élet jelenség a sejtek szintjén, és a magasabb szintű szervezet biológiai rendszerekben. Az alábbiakban sejtszinten, azt látjuk, egy többé-kevésbé összetett molekuláris gépek, amelyek működése egyedileg határozza meg a szerkezetet. A vírusok viszonylag egyszerű molekuláris gépek. A magyarázat a szerkezetük gyökerezik jellemzőit való kölcsönhatások gazdasejtek és evolúciós történetük.

Kívül a gazdasejt a vírus részecske (virion) csak az átadás a genetikai információ és szállítás a megcélzott sejt. Belül a sejt a virion szétszerelés zajlik és szintézisét az új vírusrészecskék alkalmazásával fenntartja a sejt.

Az influenzavírust az alkotják 8 RNS-fragmensek kódoló szintézisét 11 fehérjék (néhány RNS-molekulák által kódolt két fehérje). Mint sok más vírusok, nukleinsavmolekulák belül vannak kapszid - amely egy fehérje héj (gyűjtött specifikus virális fehérje) és lipid membránok ( „do” a sejtmembrán, ahol a vírus megy). A szénhidrátok, ellentétben néhány más vírusok, amelyek nem részei a kapszid influenza. Kívül a kapszid „tarkított” jellemző felszíni proteineket biztosít, kölcsönhatás a célsejtben. Ez a hemagglutinin (H) és neuraminidáz (N). A különböző formák Ezek a fehérjék és besorolásához felhasznált altípusok influenza típusú A. A hemagglutinin funkció több tiszta: ez biztosítja a mellékletet a virion a receptorok a sejt felszínén. Ezek a receptorok - komplex fehérje molekulák, amelyek a szénhidrát komponensek (sziálsav) található és a sejt felszínén. Neuraminidáz elpusztítja ezeket a receptorok valószínűleg részt vesz egy kész vírusrészecskék kiszabadulását.

Milyen az „életciklus” influenza vírus? A fertőzött sejt szintetizál összes komponens másolatok, eltávolítjuk a virális RNS-t. A komponensek jönnek össze mechanizmusán keresztül molekuláris felismerés - miatt megfelelnek alakja arcuk és azok megoszlását is a része elektropozitív és elektronegatív oldalakon. A sejt elkezd egy mechanizmust az apoptózis (sejt „öngyilkos”). Vírus részecskék szabadulnak fel a sejten kívüli közép- és képes megfertőzni a szomszédos sejteket. Légúti irritációt okozhat náthát. köhögés és tüsszentés. biztosítása szórása a vírus.

Interakció a megfelelő sejt, a vírus kötődik a felületi. A sejt elnyeli a vírusrészecske, hogy a „vetkőzni”, és felszabadítja a RNS-t. Kórokozó Influenza egyike viszonylag független vírusok: egy mesterséges rendszer keverékét tartalmazó intracelluláris anyagok, tisztított influenza vírusok képesek replikálódni saját RNS által az ezekben lévő enzimek. A sejtek szaporodási körülmények között a vírus RNS egy együttműködés celluláris és virális enzimek. Vírusfehérjék szintézisét csak rendelkezésre révén a sejt. A ciklus ismétlődik.

Mi leállítja a kaszkád reprodukció vírusrészecskék? Az immunválasz a szervezet. Mindkét immunmechanizmust működő influenza elleni: celluláris és humorális. A humorális immunitás antitesteket biztosít - molekula szelektíven kötődik egy antigénhez (specifikus molekulákat), a kórokozót - azonos hemagglutinin és neuraminidáz. Még ha abban az időben a betegséget okozó mikroorganizmus nem volt antitestek magukat egy új kórokozó, kiválasztja és gyárt, ezek után fertőzés felismerése idegen (vírus) fehérjéket. Az antitestek kötődnek az antigénekhez, blokkoló munkáját, és indítsa el a sejtes immunválaszt. Riadtan vírus cella lesz a cél a immunrendszer sejtjei. Elpusztítják elfogott „bástya” a vírus. Végül a fejlesztés egy vírusfertőzés felszabadulásához vezet specifikus fehérjék - interferon. Ezek a változások a tulajdonságait potenciális célpont sejteket, így azok kevésbé érzékenyek a vírusok.

Így a fejlesztés fertőzés áll egymással összefüggő folyamatok:

- szaporodása vírusrészecskék;

- a megsemmisítése a célsejtek a kibocsátást a vírus;

- a termelés elleni antitestek az új kórokozó;

- blokkoló vírus részecske antitestek;

- a fertőzött, sejtek a vírus az immunrendszer;

- csökkenése az érzékenysége a célsejtek hatására interferonok.

A fenti eljárások jellemző a dinamikus, számos tényezőtől függően. Általában vírusfertőzés elér egy bizonyos csúcs és csökken. A gyengébb az immunrendszer, annál valószínűbb, hogy a gyengülő test kihasználják az egyik vagy másik bakteriális fertőzés. Épp ellenkezőleg, ha a túl aktív immunrendszer elleni küzdelem saját károsodott sejtek (ahogy gyakran előfordul a „madár” influenza fiatalok kiváló egészségügy), a test hal meg túlzott védekezési reakció.